Los anestésicos generales son altamente liposolubles y se puede disolver en cada membrana, penetrar en orgánulos, e interactuar con numerosos componentes celulares. Sus acciones han sido consideradas rápida y completamente reversibles, con el curso temporal de la anestesia farmacodinámicos dictadas únicamente por los perfiles farmacocinéticos de absorción y eliminación de anestesia. Sin embargo, datos recientes de laboratorio requiere una reevaluación de esta suposición cautelosa. En la última década, se ha hecho evidente que los anestésicos pueden afectar la expresión génica, la síntesis de proteínas y la transformación, y la función celular de una manera poco conocidos que proporcionan bioquímicos plausible sustratos para duraderos efectos a largo plazo en una serie de tejidos. Aunque en la mayoría de la homeostasis fisiológica pacientes se restablece poco después de la anestesia general, los anestésicos tienen potencialmente profundos y duraderos efectos que, en modelos animales, parecen especialmente emergentes en determinados períodos de desarrollo y los contextos fisiopatológicos.
Anesthesiology
Número: Volumen 111 (6), diciembre de 2009, pp 1365-1371
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31 marzo 2010
La neurotoxicidad de los anestésicos generales: ¿motivo de preocupación?
Capacidad Funcional
Fuente: anestesiados.com
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29 marzo 2010
Pautas actuales de ayuno preoperatorio
La necesidad de realizar ayuno antes de un procedimiento quirúrgico es conocida desde los inicios de la anestesia general. En 1848 se publican los primeros trabajos sobre el tema ante las frecuentes muertes intraoperatorias causadas por la aspiración del contenido estomacal. A partir de entonces se promueve un ayuno completo de líquidos y sólidos de 12 horas, tratando de evitar la presencia de alimentos en el estómago. La difusión de los trabajos sobre fisiología gástrica llevados a cabo por Beaumont permitieron reducir en 1900 las pautas de ayuno completo a 8 horas, y aunque otros autores comentaban la conveniencia de la ingestión de té previa a la cirugía, esta idea no prosperó. En 1994, luego de un siglo, surgen las pautas actuales de ayuno preoperatorio a partir de un exhaustivo estudio de los trabajos publicados hasta el momento sobre fisiología gástrica y metabolismo. Se las puede considerar originales e innovadoras, ya que se deja de lado el paradigma del ayuno total para hacerlo selectivo por tipo de alimento. Comienza una profunda toma de conciencia sobre el efecto metabólico de la dieta y su incidencia en el período intraoperatorio y la calidad de la recuperación posoperatoria. En el presente trabajo, presentamos los fundamentos del nuevo ayuno preoperatorio en base a la evidencia científica actual.
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La prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Los pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria tienen un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias. Varios instrumentos de predicción se han desarrollado en un intento de cuantificar este riesgo. Goldman, Detsky, y Lee, presentaron sendos sistemas de puntuación para predecir la probabilidad de complicaciones cardíacas y Arozullah nos ofrece una ecuación de predicción de riesgo de insuficiencia respiratoria postoperatoria. Éstos se centran en un solo órgano y hacer escasa evaluación de la severidad de cada factor de riesgo que contribuyen. Riesgo global también depende del tipo de cirugía abdominal, torácica con los procedimientos y dentro de asociados con las mayores tasas de complicación. Complicaciones directas de la cirugía o la anestesia para la cuenta de sólo el 1% de la mortalidad general. La mayoría de los eventos adversos, por lo tanto ligada a la gravedad de la enfermedad pre-existente cardiorrespiratoria y la capacidad funcional de los pacientes para satisfacer las demandas metabólicas extra al realizar una cirugía importante.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain
Número: Volume 10 (2), abril de 2010, p 33-37
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28 marzo 2010
Aditivo del Propofol vinculado al Inflamación pulmonar
Una nueva investigación preliminar sugiere que algunos sedantes IV pueden ser más propensos que otros a promover la inflamación de pulmón relacionado con LPA / SDRA. El estudio, realizado por investigadores de los Estados Unidos, Canadá y los Países Bajos, encontró que el propofol, con sulfito parece desencadenar más inflamación pulmonar que el propofol, con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA; Diprivan, AstraZeneca) o una combinación de ketamina y midazolam.
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En particular, los investigadores encontraron que la administración de ketamina / midazolam o propofol con EDTA llevaron a una menor producción de interleucina-6 (IL-6) que se propofol, con sulfito un efecto potencialmente importante que podría dar cuenta de por lo menos algunos de morbilidad y mortalidad en de la unidad de cuidados intensivos, dicen.
El estudio, publicado en Acta Anaesthesiologica Scandinavica (2009, 53:176-182), se llevó a cabo en ratas, por lo que su importancia para los seres humanos está por demostrar. Sin embargo, los hallazgos "demuestran que los niveles de IL-6, un marcador biológico clave en ALI / SDRA puede ser modulado por los aditivos en la anestesia intravenosa", escribieron los autores. "Este tipo de modulación por agentes sedantes puede ser un factor importante en el resultado y la mortalidad que se ha observado en pacientes críticamente enfermos."
El coautor del estudio Peter J. Papadakos, MD, un anestesiólogo y especialista en cuidados intensivos en la Universidad de Rochester Medical Center, en Rochester, Nueva York, dijo que las farmacias hospitalarias de compra formulaciones propofol en función de su costo, no la mezcla de concreto. "En nuestro lugar, hemos pasado de sulfito de EDTA al alcohol isopropílico. La FDA en su gran sabiduría, dice todas estas cosas son equivalentes-no son realmente equivalentes. "
Dr. Papadakos, miembro del consejo editorial de Noticias de Anestesiología, dijo que esperaba que los hallazgos "iniciar un fuego debajo de la FDA para investigar cómo diversos conservantes, si se mezcla con las drogas, le puede dar diferentes efectos bio-fisiológicos" de los medicamentos solos .
Max Baker, PhD, profesor asociado de la anestesia en la Universidad de Iowa, en Iowa City, ha estudiado sulfito en propofol y dijo que aunque el sedante es un antioxidante, sulfito es un potente generador de radicales libres. "Tan pronto como el propofol sulfito se expone al aire, se obtiene los radicales libres. Es evidente que hay en cantidades muy altas ", el Dr. Baker. Como resultado, al dar a los pacientes de propofol, con sulfito, "básicamente está infundiendo un radical libre y tiene que ser apagado" por los componentes de la sangre, como proteínas o lípidos, o de otros tejidos. Los procesos de los radicales libres pueden dañar las células y se han vinculado a la patología incluyendo la inflamación, el cáncer y la aterosclerosis.
Algunas instituciones no utilice la combinación de propofol sulfito de las preocupaciones de que el aditivo puede desencadenar reacciones alérgicas graves en algunos pacientes, un riesgo, raro pero informó. La FDA en 1986 prohibió los sulfitos de muchos alimentos, como frutas y verduras crudas servidas en las barras de ensalada (que sigue siendo en algunos productos, sin embargo, como el vino).
Aunque la agencia requiere que las compañías farmacéuticas para que señalar la presencia de sulfitos en las etiquetas de producto, el producto químico se pueden agregar a las drogas y se inyecta en los pacientes. "Sulfito ha GRAS [generalmente consideradas como seguras] de estado, y las pruebas farmacológicas, de sulfito con propofol no era necesario para la aprobación de la FDA," el Dr. Baker. "Pero desde un punto de vista químico es una entidad reactiva, por lo que la pregunta es, ¿debería estar ahí?"
Fuente
La ketamina puede reducir la dosis de propofol en un 25 %
La adición de una dosis relativamente pequeña de la ketamina-0,5 mg / ml, puede reducir significativamente la dosis de propofol requeridas para la sedación, sin causar efectos adversos o prolongar la estancia hospitalaria del paciente.
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Los hallazgos fueron realizados en un estudio realizado por Edward Deal, DO, quien señaló que "con el creciente costo de los medicamentos y el número cada vez mayor de procedimientos ambulatorios, necesitamos terapias seguras y eficaces que no comprometan los costes o crear demoras".
El estudio incluyó a 45 pacientes programados para colonoscopia ambulatoria. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a uno de los tres grupos de 15 pacientes cada uno: grupo 1, el propofol de 10 mg / mL; grupo 2, propofol-ketamina 0,25 mg / ml, y el grupo 3, propofol la ketamina 0,5 mg / ml. Todos los pacientes recibieron midazolam 1 a 2 mg por vía intravenosa antes del inicio del procedimiento.
Hubo una diferencia significativa en la cantidad de propofol entre el grupo de propofol y el propofol y ketamina grupo de dosis alta (P = 0,043). Dr. Deal, Director Médico Asociado, Departamento de Anestesia, Cooper University Hospital, Camden, Nueva Jersey, informó de estos resultados en una sesión de carteles en la reunión anual de 2005 de la Sociedad Internacional de Investigación de la anestesia (RAP). En el grupo de propofol, la cantidad media de propofol fue de 23,93 ml, y en el grupo de propofol y ketamina 0.5-mg/mL, la cantidad media de propofol fue de 18,60 ml.
No hubo diferencias significativas entre los grupos en los efectos secundarios, satisfacción del paciente o el tiempo de vigilia, dijo. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la demografía del paciente, la duración de la endoscopia o las puntuaciones de atención.
Fuente
El óxido nítrico y el dolor
Acta Anaesthesiologica Scandinavica
Volumen 53, Número 9, páginas 1107-1120
Desafíos han surgido a raíz de la reactivación de óxido nítrico (NO) de "algo viejo", un gas simple derivada de nitrógeno y oxígeno con un papel en las primeras etapas de la evolución, en "algo nuevo", un mediador biológico formado endógenamente la regulación de una amplia variedad de funciones fisiológicas. Aunque el dolor es una sensación común, que abarca varios componentes neurobiológicos, de la que no es sólo uno. En la investigación del dolor, el estudio de NO se ve complicada por los problemas relacionados sobre todo complicado a los efectos del NO, que son pro-o anti-nociceptivo dependiendo de las circunstancias. Esta doble función refleja las múltiples facetas funciones de la molécula de NO se describe en la fisiología. Esta revisión se refiere a la información actual sobre el NO y sus implicaciones en los mecanismos del dolor. Además, sigue las vías del dolor, lo que demuestra el papel del NO en la transmisión nociceptiva periférica, así como en la sensibilización central. Este conocimiento puede proporcionar la base científica para el desarrollo de nuevos medicamentos que están indicados para diferentes tipos de dolor, las drogas que pueden estar relacionados con los enlaces químicos de NO. Un enfoque integral a la comprensión de los efectos del NO ayudará a los clínicos a identificar nuevos agentes que se combinan el perfil farmacológico de los medicamentos de origen con una manera controlable de la liberación de NO. Los inhibidores de la síntesis de NO puede tener efectos analgésicos y sería de interés para el tratamiento del dolor inflamatorio y neuropático. Lamentablemente, sólo unos pocos de estos compuestos han alcanzado la fase de ensayos clínicos en dolor.
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Efectos de la anestesia con propofol y desflurano en la respuesta inflamatoria alveolar para la ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar (OLV) induce una respuesta proinflamatoria incluyendo la liberación de citoquinas y el reclutamiento de leucocitos en el pulmón ventilado. Si anestésicos volátiles o iv diferencial modular la respuesta inflamatoria alveolar OLV no está claro.
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Métodos: Treinta pacientes, ASA II o III, sometidos a cirugía torácica abierta fueron seleccionados aleatoriamente para recibir propofol 4 mg kg-1 h-1 (n = 15) o el 1 de desflurano MAC en el aire (n = 15) durante la cirugía torácica. La analgesia consistió en una perfusión iv de remifentanilo (0,25 mg kg-1 min-1) en ambos grupos. Los pacientes fueron ventilados mecánicamente de acuerdo con un protocolo estándar durante la ventilación de dos pulmones y OLV. De fibra óptica de lavado broncoalveolar (LBA) del pulmón ventilado se realizó antes y después de OLV y 2 h después de la operación. Las células alveolares, la proteína, el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleuquina (IL) -8, soluble en la molécula de adhesión intercelular-1 (SICAM), IL10, y polimorfonucleares (PMN) elastasa se determinaron en el líquido del lavado broncoalveolar. Los datos se analizaron mediante pruebas paramétricas y no paramétricas, como se indica.
Resultados: En ambos grupos, un aumento de la pro-marcadores de la inflamación fue encontrado después de OLV y 2 h después de la operación, sin embargo, la fracción de granulocitos alveolar (mediana 63,7 vs 31,1%, P <0,05) fue significativamente mayor en el grupo de propofol en comparación con el grupo desflurano. Los cursos momento de la elastasa alveolar, IL-8 e IL-10 difiere entre los grupos, y TNF alveolar (7,4 vs 3,1 ml PG-1, P <0,05) y sICAM-1 (52,3 vs 26,3 ng / ml-1, P < 0,05) fueron significativamente mayores en el grupo de propofol.
Conclusiones: Estos datos indican que las reacciones pro-inflamatorias en OLV fueron influenciados por el tipo de anestesia general. Diferentes patrones de citocinas alveolar puede ser el resultado de la contratación de granulocitos aumento durante la anestesia con propofol.
British Journal of Anaesthesia 2007 99 (3) :368-375.
T. Schilling1, *, A. Kozian 1, M. Kretzschmar 1, C. Huth 2, Welte T. 3, F. Bühling 4, G. Hedenstierna 5 y T. Hachenberg 1
1 Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva
2 Departamento de Cirugía Cardiovascular y Torácico, Otto-von-Guericke-Universidad de Magdeburg, Alemania
3 Departamento de Neumología, Hannover Medical School, Alemania
4 Instituto de Química Clínica, Carl-Thiem-Hospital de Cottbus, Alemania
5 Departamento de Fisiología Clínica, Universidad de Uppsala, Suecia,
* Corresponding author: Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva, Otto-von-Guericke-University, Leipziger Str.. 44, D-39120 Magdeburg, Alemania. E-mail: thomas.schilling @ medizin.uni-magdeburg.de
La parálisis residual después de la emergencia de la anestesia
Varios estudios han documentado que el bloqueo neuromuscular con frecuencia persiste en la unidad de recuperación postanestésica (URPA), incluso con la administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa. La frecuencia de este fenómeno, que ha sido llamado "curarización residual", "bloqueo neuromuscular residual", "curarización residual postoperatorio," o "parálisis residual", oscila entre un 4 y un 50% en función de los criterios diagnósticos, el tipo de neuromuscular no despolarizante el bloqueo de drogas (NMBD), la administración de un agente de inversión, y, en menor medida, el uso del control neuromuscular. El problema es, obviamente, clínicamente relevante, porque la parálisis residual después de la anestesia (en adelante, parálisis residual) se asocia con debilidad muscular, desaturación de oxígeno, el colapso pulmonar y la insuficiencia respiratoria aguda que podría llevar a graves lesiones cerebrales permanentes o la muerte. A pesar de una amplia documentación de parálisis residual en la literatura, la conciencia de sus consecuencias clínicas sigue siendo sorprendentemente limitada y el uso de NMBDs, control neuromuscular, y los agentes de inversión están dictadas más por la tradición y las prácticas locales que por la medicina basada en evidencias.
Anesthesiology:
Abril 2010 - Tomo 112 - Número 4 - pp 1013-1022
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27 marzo 2010
Propofol: La otra cara de la moneda
El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación de corta duración una vez que se discontinua; la infusión de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de perfusión. El propofol se ha utilizado para la sedación de pacientes neuroquirúrgicos para reducir la presión intracraneana elevada y puede disminuir también el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. Se ha descrito en estudios de serie de casos la eficacia del propofol en status epilepticus refractario. Por otra parte, recientemente se ha reportado que el uso del propofol puede acompañarse de efectos colaterales graves. Su uso prolongado en infusión puede causar hipertrigliceridemia y es un potente depresor respiratorio que disminuye las resistencias vasculares. Con el empleo de propofol se han observado fenómenos de excitación, tales como mioclonías. El uso prolongado de este producto se ha asociado con acidosis láctica y lipemia. Se han reportado efectos adversos serios como insuficiencia cardiaca (en infusión prolongada a dosis altas) arritmias, hipotensión y paro cardiaco, así como infección postoperatoria y shock séptico. El uso de propofol no se
recomienda de manera rutinaria en pacientes pediátricos en la UCI. Finalmente, el empleo de este fármaco para la sedación de los pacientes adultos en la UCI está pendiente de determinarse.
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Depresión de la función miocárdica inducida por propofol
El propofol (2,6-diisopropilfenol o disoprofol) es uno de los anestésicos intravenosos más utilizados actualmente, produciendo anestesia tanto o más aceptable que la inducida por barbitúricos y una recuperación más rápida. Entre las ventajas del propofol está la de ser un agente bastante seguro, aunque puede producir una disminución dosisdependiente de la presión arterial, igualmente manifiesta efectos inotrópicos negativos superiores a los inducidos por el tiopental y el etomidato, pudiendo llegarse a bradicardia sinusal importante y posible paro cardiaco. Aunque se desconoce cómo se puede producir este efecto adverso sobre el corazón, hasta ahora pueden plantearse múltiples posibilidades, incluyendo: modificaciones del tráfico iónico sarcolémico, la alteración de la homeostasis del calcio y la modificación de la actividad de los receptores autonómicos cardiacos, tanto adrenérgicos como muscarínicos. La potencial participación de los receptores muscarínicos constituye una posibilidad particularmente atractiva, toda vez que existen evidencias que sugieren la interacción del propofol con otros niveles de la transmisión colinérgica sistémica. Por esta razón, la presente investigación se dirigió a estudiar la posible interacción del propofol con receptores muscarínicos del corazón humano, por medio de ensayos de unión de radioligandos.
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Farmacocinética del propofol en infusión
El propofol es un agente sedante-hipnótico intravenoso que después de unos ensayos iniciales en 1977 se introdujo en la práctica clínica en 1986. A pesar de haber sido utilizado inicialmente como agente inductor anestésico, luego se comprobó su utilidad para el mantenimiento de la hipnosis en la anestesia general y se posicionó rápidamente como agente central en las técnicas de TIVA. El propofol es mucho más que un agente de inducción anestésica; es también útil para la sedación de pacientes en el quirófano y en terapia intensiva, el mantenimiento de la anestesia como parte de la anestesia balanceada o total intravenosa, y también para la inducción y mantenimiento de la anestesia en niños. Un nuevo uso del propofol es para la prevención o el tratamiento de las náuseas y vómitos.
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