08 diciembre 2011

Fiberoptic Intubation N Engl J Med 2011

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14 noviembre 2011

Sedación consciente

*Dr. Ramón Tomás Martínez Segura
*Hospital Central Norte de Petróleos Mexicanos y Hospital General de México SSOD.
Ciudad de México

La palabra sedación se deriva del latín *sedatus**, *que significa "tranquilo o sosegado" y en la actualidad se emplea para referirse a un estado farmacológico caracterizado por ansiolísis, amnesia, sedación e hipnosis, producida por la administración de benzodiacepinas (midazolam, diacepam, flunitracepam) e hipnosedantes (tiopental sódico, propofol, y etomidato) de manera individual o en combinación con analgésicos opioides (alfentanil, fentanil, remifentanil),neuro-lépticos (dehidrobenzoperidol, aloperidol) y agonistsas alfa2 (clonidina y dexmedetomidina) para complementar las técnicas de anestesia regional o local o simplemente tolerar la intubación traqueal y la ventilación mecánica, con la intención de proporcionar un equilibrio entre la comodidad y la seguridad al paciente, con los mínimos efectos hemo-dinámicas. La American Dental Society of Anesthesiology define "sedación consciente" como "un nivel de conciencia levemente deprimido que mantiene la capacidad del paciente para conservar una vía aérea permeable y responder en forma apropiada a la estimulación física e instrucciones verbales". Diferenciándola de la "sedación profunda o inconsciente" definida como "un estado controlado de inconsciencia, acompañado de pérdida parcial de reflejos protectores de la víaaérea, incluyendo la incapacidad para responder con un propósito a instrucciones verbales, producido por métodos farmacológicos, solos o combinados".


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Para conseguir el nivel adecuado de sedación es preciso poseer conocimiento
y experiencia con los fármacos empleados, de su comportamiento farmacociné
tico, de sus efectos deseados y adversos, dado que la sedación
consciente implica un riesgo, y que no siempre es posible predecir el punto de transición entre la sedación consciente y la inconsciente (sedación profunda), el
grado de preparación y vigilancia para la sedación consciente debe ser idéntico
que elempleado para la anestesia general. Los objetivos primordiales de la
sedación consciente son proveer analgesia, ansiolísis, sedación, hipnosis,
conservar la estabilidad car-diorrespiratorio, mejorar las condiciones
quirúrgicas, aumentar la comodidad del paciente y evitar el recuerdo de acontecimientos desagradables.

Scamman describió los elementos claves de la sedación consciente como: 1)
sedación sin riesgo, que requiere la comunicación con el paciente, la
monitorización y la disponibilidad de un equipo de reanimación para
situaciones de urgencia; 2) alivio de la ansiedad, amnesia y reducción de los
estímulos desagradables (ruidos, frío) en el ambiente que rodea al
paciente, y 3)alivio del dolor, mediante la administración de anestésicos
locales y narcóticos. Cerca del 10 al30% de los casos de anestesia implican
técnicas de sedación, muchas de ellas realizadas en pacientes ambulatorios
con vigilancia anestésica monitorizada y en pacientes atendidos en las
unidades de cuidados intensivos para facilitar el manejo ventilatorio y el
control del dolor.

La sedación consciente debe permitir al paciente permanecer tranquilo y
despierto durante el procedimiento o que pueda despertarse y ser capaz de
comunicarse y seguir ordenes sencillas (paciente cooperador). La sedación,
también ayuda a disminuir el dolor que produce la infiltración de los
anestésicos locales, las punciones vasculares arteriales y venosas, la incomodidad de
permanecer acostado sobre una superficie fría y dura, además de tolerar la
posición requerida para el control hemodinámico y ventilatorio. Por lo general
la sedación consciente debe acompañarse de un periodo de recuperación rápido
y paulatino con una incidencia baja de efectos colaterales (disforia,
agitación, depresión cardiorrespiratoria, retardo en el despertar, náusea y
vómito), para que la estancia en la unidad de cuidados postanestésicos y
unidad de cuidados intensivos sea breve. Con el desarrollo de la
monitorización no invasiva y de nuevos fármacos, de corta duración se han
adaptado las técnicas de la sedación consciente por los anestesiólogos y
otros especialistas, para su aplicación en la práctica médica cotidiana.

La mayor parte de las acciones farmacológicas de los agentes empleados en
la sedación consciente e inconsciente, se desarrollan en el SNC y tienen su
origen en una interacción de las moléculas de los fármacos con las
membranas celulares, los mecanismos exactos no se han dilucidado del todo, sin
embargo, se sabe que los receptores proteínicos específicos (receptor del
GABA, del NMDA y receptores opioides), interactúan con los fármacos,
modificando el flujo a través de los canales y bombas iónicas (sodio,
potasio, calcio, cloro y magnesio). Los receptores son proteínas
especializadas que contienen lugares estereoespecíficos que se unen a moléculas
de señalización específicas, lo que inicia una cascada de procesos bioquímicos
y desencadenan una señal transmembrana con cambios de voltaje, que
modifican el comportamiento de la célula (Las moléculas de señalización endógenas son denominadas neurotransmisores, y las exógenas fármaco).

Después de administrar un fármaco por vía intravenosa (iv), éste se ve
sometido a una serie de influencias farmacocinéticas que describen los
factores cinético-diná-micos de la disponibilidad del fármaco sobre el
tiempo, la cual, evidentemente ésta determinada por la dosis y la velocidad
de administración. El proceso de absorción que se observa en otras vías de
administración, no existe en la vía intravenosa, ya que la captación
del fármaco es instantánea y completa a la circulación sistémica, donde los agentes sufren procesos de partición que determinan la disponibilidad del fármaco entre
las distintas formas de transporte de las membranas biológicas y el grado
de fijación a las proteínas presentes en la sangre y en los tejidos. La
distribución y redistribución del fármaco a los diferentes órganos y sitios de
acción dependen del flujo sanguíneo, por lo que las concentraciones plasmáticas
después de un boloiv, siguen tres fases de descenso, inicialmente
observamos una marcada disminución de los niveles plasmáticos del fármaco
debido a la distribución del fármaco hacia los tejidos mejorperfundidos o
de fácil equilibrio, en la segunda fase el fármaco se redistribuye de la
sangre hacia los tejidos no tan bien perfundidos, en los que el equilibrio
de concentraciones con el plasma es más lento, y la fase terminal representa
sobre todo el proceso de eliminación del fármaco. Para facilitar el estudio
de los fármacos en anestesia, se han desarrollado nuevos conceptos en
farmacocinética y farmacodinamia. Los modelos farmacocinéticostricomparti-mentales,
que permiten esquematizar los procesos cinético-dinámicos implicados en la
distribución y eliminación del fármaco, ofreciendo una visión más intuitiva
de los fenómenosfarmacocinéticos y farmacodinámicos y pueden aplicarse de
forma simulada a poblaciones grandes de pacientes sanos (niños, adultos,
ancianos), e incluso con procesos patológicos agregados (obesidad,
insuficiencia hepática e insuficiencia renal). Son representados de forma gr
áfica como un compartimiento central (V,) o de mayor irrigación (sangre,
cerebro, corazón, pulmones, hígado, etc.) y los compartimientos periféricos
(V2 y V3) de moderada (músculos,huesos) y pobre perfusión (grasa)
respectivamente. Otros conceptos son: la concentración plasmática aparente
del fármaco (Cp), el volumen de distribución aparente del fármaco (Vd) y el
volumen de distribución en estado estable (Vdss). Cuando la concentración
plasmática aparente del fármaco es medida sobre el tiempo se denomina Vida
Media de Distribución Rápida o alfa, referente a su paso por los órganos y
tejidos más perfundidos; Vida Media de Distribución Lenta o beta, que
refleja el paso de la droga por los tejidos que reciben una irrigación de
moderada a pobre, y por último la Vida Media de Eliminación o gama, que
representa el tiempo total que requiere el fármaco para ser eliminado del
organismo. La eficacia y velocidad de la eliminación o Aclaramiento del fármaco
desde el compartimiento central estárepresentada sobre el tiempo con la
constante k o Cl y se mide en ml/kg/min. La biofase o sitio efector, es el
microambiente en él que las moléculas del fármaco se ponen en contacto íntimo
con sus lugares de acción (receptores, canales y bombas iónicas). Al
alcanzar la biofase, elfármaco producirá un efecto, con frecuencia debido a
la ocupación de uno o más tipos de receptor, y los efectos obtenidos se
considerarán "terapéuticos" o "adversos" según lasrespuestas clínicas, que
por lo general, varían en cada individuo. La relación entre la concentración
del fármaco existente en la biofase y la magnitud, y el curso temporal
del efecto consiguiente ésta regida por los factores farmacodinámicos. Debemos señalar que la concentración plasmática de una droga, no es igual, que la
concentración en la biofase (ésta relación directa es llamada Histéresis).
La Constante keO, representa la velocidad de equilibrio del fármaco, entre
el plasma y la biofase, de donde se deriva él termino tiempo de efecto pico
ót1/2 keO ó t1/2p que refleja el tiempo promedio requerido para que ocurra
el equilibrio entre la Cpy la biofase, es decir, aparezca el efecto del fármaco
tras su administración. El Tiempo Medio Sensible al Contexto, es el tiempo
requerido para que la Cp de una droga disminuya hasta el50% a partir del
tiempo en que sé cerro la infusión, y tiene relación directa con: el
metabolismo, los procesos de distribución y redistribución de la droga, la
vida media de eliminación, el tiempo en que debe cerrarse la infusión
de acuerdo al término del procedimiento anestésico-quirúrgicoy con el tiempo de
recobro o despertar de la anestesia. Hughes y Shafer han mostrado la
importancia que tiene el tiempo medio sensible al contexto, cuando se
utilizan infusiones continuas dehipnosedantes y opioides, ya que refleja
los efectos combinados de la distribución y el metabolismo en la disposición
de un fármaco, y que no guardan una relación constante con sus tiempos
medios de eliminación. A medida que aumenta la duración de la
infusión, seincrementa el tiempo medio sensible al contexto de todos los fármacos, lo cual depende también de las características fisicoquímicas y farmacocinéticas de cada
agente en particular. El tiempo hasta la recuperación depende del grado de
disminución de la concentración en plasma y específicamente en la biofase,
para llegar a los niveles compatibles para el despertar de la anestesia,
por lo que existe un retraso de tiempo variable en el despertar, para cada
uno de los fármacos empleados.

Existen múltiples factores que influencian la respuesta a una droga, como
las características físico-químicas del fármaco, la dosis empleada, la edad
(niños, ancianos), las condiciones generales del paciente (estado
nutricional), las enfermedades coexistentes (cardiovasculares, pulmonares,
endocrino-metabólicas, degenerativas, daño hepático y renal entre otras),
La variabilidad "fisiológica" interindividual tanto farmacocinética como
farmacodinámica, la interacción con otros fármacos previos, polimorfismo gen
ético, diferencias étnicas y la coexistencia del mismo procedimiento anesté
sico-quirúrgico que se acompañan de una respuesta metabólica, una respuesta
inflamatoria sistémica, recambio brusco de volumen e hipotermia entre
otras. Para elegir los fármacos y la técnica de sedación adecuada,
debenconsiderarse varios factores como la edad del paciente, las patologías de base, el lugar, tipo y duración de los procedimientos a realizar (estímulos
nociceptivos, instrumentación de La vía aérea, ventilación mecánica, etc.)
la incidencia de efectos colaterales, el tiempo de recuperación y los
costos ya que ninguna de las técnicas está libre de riesgos. Es decir, el
procedimiento de sedación debe ser individualizado e integral, tomando en
cuenta la preferencia del paciente si sus condiciones lo permiten y los
criterios de los médicos tratantes.

Los esquemas manuales se basan en los perfiles farmacocinéticos y farmacodin
ámicos de los fármacos para sedación se caracterizan por una dosis de carga
(DC) calculada de acuerdo a la Cp deseada (mcg/ml), por el Vd aparente del f
ármaco (L/kg), lo que da como resultado la clásica dosis "bolo" por
kilogramo de peso, posteriormente se calcula la dosis de infusión para el
mantenimiento de la anestesia (MIR), tomando como base la Cp (mcg/ml)
deseada por el Cl(ml/kg/minuto) que sirve de base para calcular la cantidad
de fármaco que debe administrarse mediante una infusión continua, para
alcanzar y mantener un nivel plasmático estable del fármaco durante el
tiempo requerido evitando las oscilaciones y la acumulación. Los sistemas de
administración de fármacos, asistidos por ordenadores computarizados
(alimentados con los modelosfarmacocinéticos y farmacodinámicos de las
drogas), facilitan la infusión continua a través de las bombas, por lo que é
l clínico solo debe proveerle datos genéricos, como la edad y peso del
paciente, seleccionar el fármaco a utilizar y la Cp deseada, los sistemas más
recientes se dividen en "asa cerrada" y "asa abierta" que junto con el
monitoreo estrecho, del efecto farmacológico, permiten al médico realizar
ajustes en las concentraciones del fármaco calculada tanto en el plasma
como en la biofase, con lo que el rango de seguridad con estos nuevos
sistemas es elevado, mientras disminuyen las posibilidades de toxicidad.
Dentro del grupo de fármacos más empleados en la actualidad para las té
cnicas de sedación consciente destaca la asociación dehipnosedantes como
midazolam o propofol con los analgésicos opioídes fentanil y alfentanil.

Las Benzodiacepinas (BZD) ocupan un lugar importante en la práctica clínica,
sus efectos benéficos y su versatilidad para la medicación preanestésica y
las técnicas de sedación, no son superadas por ningún otro grupo de fá
rmacos. A medida que se han desarrollando nuevos derivados
benzodiazepínicos para administración intravenosa y con un perfil más cercano a los anestésicos intravenosos clásicos, la administración de benzodiacepinas como
constituyentes o coadyuvantes de la sedación y la anestesia es práctica
habitual hoy día. Las BZD tienen una estructura básica común, el núcleo 1-4
benzodiacepina, con acciones farmacológicas similares, ya que producen
sedación, ansiolísis, amnesia, hipnosis, relajación muscular central y
efectoanticonvulsivante dependiente de la dosis, además de poseer efecto
techo. Las BZD más empleadas en clínica son: midazolam, diazepam,
flunitrazepam, lorazepam. Son sustancias liposolubles que cristalizan con
facilidad, tienen carácter básico y se alteran con la luz. El anillo5
es imprescindible para la actividad farmacológica sobre el SNC. Los átomos halogenados en posiciones 7,2 y 6 aumentan la potencia y en las posiciones 8 y 9 la
disminuyen.

La última BZD introducida en clínica y la que más se utiliza en anestesia *
es *el midazolam, que tiene la peculiaridad de que su estructura se
modifica con el pH. Así a pH inferior a 4 es hidrosoluble porque permanece
el anillo imidazólíco abierto; al pH fisiológico (7.4) se cierra el anillo
y se convierte en altamente liposoluble, con un pK de 6.2 y quedando el 94% en
forma no ionizada liposoluble que atraviesa fácilmente las membranas. Se
presenta en una solucióntamponada a un pH ácido de 3.5, muy hidrosoluble y
por lo tanto en forma acuosa que no irrita a su administración. Esta
característica hace que el midazolam llegue al SNC con la misma facilidadque
el resto de las BZD, pero que pueda administrarse con más facilidad y
predicibilidad de absorción por múltiples vías dada su presentación
hidrosoluble. Se clasifican según la duración de acción y la vida media de
eliminación (o de sus metabolitos) de más de 24 horas (diazepam y
flunitrazepam), de acción intermedia cuya vida media va de 6 a 24 horas (
lorazepam) y las de acción corta cuya vida media es inferior a 5 horas (
midazolam y triazolam). Su mecanismo de acción es favoreciendo la mayor
abertura del canal de cloro, sobre el receptor GABA del SNC,hiperpolarizando la
membrana celular volviéndola más resistente a la estimulación neuronal e incrementando
el tono inhibidor del GABA. El Midazolam es el doble de potente que el
diazepam, cruza la barrera hemato-encefálica para alcanzar al SNC de forma m
ás rápida y precisa, mostrando sus efectos entre 1 y 3 minutos después de
la administración iv. El metabolismo se produce por oxidación hepática
metabolito de baja actividad (4-hidroximidazolam), con efectos similares al
Midazolam con una vida media corta y por lo tanto, sin repercusiones clínicas.
Su VME es cercana *a *4-6 horas, generalmente por vía renal. La absorción
es segura, por lo que puede administrarse por vía oral, nasal, intramuscular,
intravenosa e incluso peridural. La dosis recomendada varia desde 25-200 mcg
/kg iv, y hasta 300-400 mcg/ kg via oral y nasal. Existe una correlación
entre el efecto clínico y la concentración plasmática menos definida para
el Midazolam y más definida para el diazepam y el flunitrazepam.Las
concentraciones plasmáticas bajas, tienen efecto ansiolítico y
anticonvulsivante, conforme se alcanzan dosis medias aparece la sedación y
la amnesia (50 -75 mcg/kg) con una dosis de mantenimiento de 0.1-1 mcg/Kg/min
de acuerdo al nivel de sedación deseado, cuando se alcanzan concentraciones
altas producen hipnosis (150 - 200 mcg/kg).

Existe una gran variabilidad interindividual en las respuestas a las BZD,
principalmente en pacientes jóvenes y sanos. La intensidad del efecto
farmacológico es proporcional *a *la ocupación de receptores específicos, y
por lo tanto, a la concentración plasmática del agente. Los efectos
dependen del número de receptores ocupados; el 20% de ocupación produce
efecto amnésico, entre el 30 a 50% produce sedación y por arriba del 50% de
receptores ocupados produce hipnosis. Sin embargo, las concentraciones en
cada paciente para obtener los mismos efectos son muy variables. El t1/2 keO es
un determinante importante delespaciamiento de los bolos cuando se ajustan
los fármacos hasta su efecto clínico. Elmidazolam tiene un tiempo de equilibrio
relativamente largo (t1/2 keO 0.9 a 5.6 minutos), por lo que deben
separarse los bolos los suficiente para poder apreciar el efecto pleno,
antes de administrar más medicamento a fin de evitar una sobredosis
inadvertida. Por ejemplo, si utilizamos el t1/2 keO más corto del midazolam
(0.9 minutos), se necesitan 2.7 minutos para que las concentraciones en la
biofase estén equilibradas en el 87.5%. Otro factor es el gasto cardiaco
(GC), ya que éste determina el flujo sanguíneo y la distribución del fármaco
a losdiferentes compartimientos, por lo tanto, un GC bajo retrasa la
llegada del fármaco a la biofase(efecto) y prolongando su metabolismo y
eliminación.

Los efectos observados en el SNC son la sedación, amnesia, hipnosis,
relajación muscular y efecto anticonvulsivante, disminuye la tasa metabólica
cerebral y el flujo sanguíneo cerebral en25-50% de la cifra basal, sin
modificar la presión intracraneal. El midazolam conserva las respuestas de
los potenciales evocados somatosensoriales y auditivos. Los efectos
electroencefalográficos (EEG) aparecen a los 2 minutos, alcanzando un pico
después de 5 a 10minutos, que se recupera después de 2 a 3 horas, aunque
las BZD solas no permiten obtener un trazo plano en el EEG como el tiopental
, etomidato y propofol. Las BZD carecen de propiedades analgésicas, aunque
midazolam por vía peridural, se ha utilizado comoneuromodulador potenciando
los efectos analgésicos de opioides y anestésicos locales. Elmidazolam es
muy selectivo para la amnesia, se estima que la dosis amnésica es un décimo
de la dosis hipnótica, cuando se administran 5mg de midazolam se produce
amnesia durante 20minutos en el 90% de los pacientes. El midazolam produce
mayor amnesia y menor dolor a su inyección que el propofol. Cundo se
combina con tiopental, fentanil, alfentanil o propofol la dosis de
midazolam debe ser reducida en 25 a 30%. Estudios que comparan la sedación conmidazolam y diazepam en pacientes con anestesia regional, el 80% de los pacientes
estaban despiertos a las 2 horas después del midazolam mientras que solo el
67% con el diazepam. También han reportado que después de la sedación con
midazolam, la función motora se recupera en 30 minutos, la amnesia en
40 minutos y la capacidad para deambular, aunque la somnolencia persiste 2 horas.

Las BZD son seguras y estables en la esfera cardiovascular, no tiene efecto
depresor sobre la contractilidad miocárdica y la poscarga, aunque la reducci
ón del tono simpático puede producir vasodilatación y una disminución
ligera del GC. La frecuencia cardíaca no presenta cambios. El
midazolam disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno, el diazepam yflunitrazepam provocan vasodilatación coronaria con mantenimiento del flujo coronario *a *pesar de la disminución en el consumo de oxígeno. En cambio midazolam mantiene la
autorregulación coronaria ya que no provoca vasodilatación y el flujo es
proporcional al consumo de oxígeno. La asociación de BZD con opioides puede
potenciar los efectos cardiovasculares probablemente debida a la disminución
del tono simpático dependiente de la dosis producida por las BZD y que
exacerbaría los efectos de los opioides. A nivel ECG, el midazolam a dosis
de inducción prolonga el intervalo QT, semejante a lo observado con los otros
hipnóticos excepto laketamina. Los cambios hemodi-námicas pueden agravarse
en pacientes hipovolémicos o con baja reserva cardiovascular, si se
administran en forma rápida, en una dosis alta o combinados con narcóticos.
Las BZD deprimen la respuesta ventilatoria al CO2, incluso a dosis bajas.
La depresión respiratoria es dosis dependiente, a dosis más altas, también
deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por lo tanto, a dosis
sedantes e hipnóticas las BZD pueden causarhipercapnia e hipoxia, obstrucción
de la vía aérea y apnea, por lo que debe monitorizarse la respiración y
oxigenación (oxímetro de pulso). El volumen corriente disminuye en un 40% y
la frecuencia respiratoria aumenta, disminuye la ventilación alveolar y
aumenta la presión parcial de CO2 en sangre arterial (estos efectos se han
observado en voluntarios sanos en dosis de 50 a200 mcg/kg). La depresión
respiratoria se exacerba con opioides, en pacientes ancianos, pacientes con
apnea del sueño, neumopatía o debilitados. La mecánica ventilatoria también
se afecta por las BZD, producen una depresión de los músculos de las
vías aéreas superiores y favorece la obstrucción respiratoria. En el paciente asmático, son beneficiosas para disminuir la ansiedad pero no mitigan la reactividad
bronquial. Es muy importante recordar que el efecto máximo se manifiesta en
los primeros 3 a 4 minutos de la administración intravenosa por lo que es
el tiempo que se debe exacerbar la vigilancia. Las BZD tienen un efecto
relajante muscular central por inhibición de los reflejos polisinápticos a
nivel supraespinal y también por inhibición medular. Carecen de efectos sobre la
placa neuromuscular, aunque diazepam prolonga la acción de los bloqueadores
neuromusculares no despolarizantesusados en anestesia, pero las otras BZD
no afectan la dosis ni la duración. Las BZD pueden interactuar con múltiples
medicamentos y su empleo en la practica obstétrica debe ser en forma
cautelosa ya que atraviesan la barrera placentaria.

Los componentes esenciales de la sedación consciente en la actualidad son:
ansiolísis y amnesia complementadas por la analgesia. Se han empleado múltiples
drogas en las técnicas de sedación, de los cuales, muchos se encuentran en
desuso, debido a sus perfilesfarmacocinéticos y farmacodinámicos que los
hacen, ser poco adecuados para la práctica de la sedación consciente
actual. Cualquier técnica de sedación consciente debe esforzarse por
identificar las causas especificas de dolor, ansiedad y agitación para
prescribir una terapéutica específica: el dolor puede manejarse mediante
analgesia regional o local, analgésicossistémicos o supresión del estímulo
doloroso; la ansiedad se reduce por lo regular utilizando un ansiolítico
como una benzodiacepina, y tranquilizando al enfermo; la agitación puede
ser secundaria a dolor o ansiedad. Sin embargo, situaciones como una vejiga
distendida, hipotermia,hiperter-mia, prurito, náuseas, incomodidad
postural, el uso de la mascarilla de oxígeno y cánulas nasales incómodas,
infiltración en el sitio de la venoclísis, un miembro del equipo quirúrgico
recargado en el paciente e insuflación prolongada de los manguitos y
torniquetes neumáticos. También, es importante disminuir al máximo o
eliminar los factores que pongan en peligro la vida, como hipoxia,
hipercapnia y toxicidad inminente de los fármacos.

Casi todos los fármacos son depresores del SNC y no están libres de
riesgos, ya que dependiendo de la dosis y de la sensibilidad del paciente,
pueden inducir un estado cualquiera entre el estar tranquilo, relajado y la
inconsciencia. Cuando se combinan los fármacos se puede alcanzar la sedación
consciente, pero no debemos de olvidar los efectos sinérgicos, que en última
instancia pueden ocasionar una supresión de los reflejos protectores de la v
ía aérea, obstrucción e hipoxia por depresión respiratoria, que puede verse
agravada en coexistencia de depresión cardiovascular y que requieren de un
manejo rápido y eficaz. Las técnicas y fármacos debe incluir un margen
de segundad para hacer poco probable la pérdida de la conciencia no intencionada. Se
han desarrollado puntuaciones de sedación para medir cualitativa y
cuantitativamente el grado de sedación. La vía intravenosa es la más utilizada,
aunque también se han administrado fármacos por otras vías como la oral,
sublingual, intramuscular, nasal e incluso rectal. Los agentes empleados en
la sedación consciente deben ser aquellos que tengan un volumen de
distribución pequeño, vida media -de distribución yaclaramiento rápidos,
siendo los más empleados el midazolam, fentanil, alfentanil, propofol y
metohexital, solos o en'combinación, recientes trabajos reportan a los
agonistas alfa2 como excelentes coadyuvantes tanto para la sedación como
para la anestesia general. Desgraciadamente en el mercado actual no existe
un fármaco ideal que cumpla con todas lasexpectativas de la sedación
consciente y éste libre de efectos colaterales. La base esencial para diseñar
un régimen de sedación adecuado es el conocimiento de los perfiles
farmacocinéticosy farmacodinámicos de los fármacos hipnosedantes, lo cual,
incrementa la probabilidad de lograr el efecto terapéutico deseado, tanto
para sedación consciente como para la inconsciente. También se debe considerar
las interacciones de los agentes sedantes,hipnóticos y analgésicos, que por
lo regular se administran en combinación a dosis bajas, para lograr un
efecto óptimo, alcanzando así, una concentración terapéutica eficaz, tanto
a nivel plasmático como a nivel de la biofase. Es decir, existe una
variabilidad entre los procesos cinético-di-námicos de los fármacos, que
origina una gran variación entre la dosis administrada y la respuesta
obtenida en la práctica clínica. Portal motivo, como principio general
para evitar los niveles excesivos de sedación los fármacos deben ajustarse en forma
gradual y no administrarse en dosis mayores, según el efecto observado en
el paciente hastaalcanzar el efecto deseado.

El régimen posológico ideal de sedación consciente, se logra con la
concentración efectiva pero no tóxica del fármaco administrado en forma
controlada, ajusfándolo según la magnitud y duración del estímulo nocivo.
La concentración del fármaco puede incrementarse o disminuirse de acuerdo a
la intensidad del estímulo nocivo y casi al término del procedimiento la
concentración del fármaco debe disminuir progresivamente para alcanzar una r
ápida recuperación de los efectos farmacológicos. De forma tradicional se
administró el medicamento intravenoso en forma de bolo, único o múltiples,
que ocasionaba fluctuaciones importantes en la concentración plasmática,
pudiendo ser mayores (tóxicos) o menores (subterapéuticos) que los limites
terapéuticos durante el desarrollo del procedimiento. La infusión
intravenosa continua de los medicamentos basada en los perfiles farmacociné
ticos y farmacodinámicos, producen menos fluctuaciones en la concentración
plasmática por lo que disminuyen los episodios de sedación inadecuada o
excesiva, además de disminuir los requerimientos de fármacos, evitar la
acumulación, los efectos indeseables y facilitar una recuperación temprana.

En la actualidad los sistemas de administración de fármacos iv (bombas de
infusión controladas por ordenadores computarizados a partir de los modelos
farmacocinéticos conocidos de cada fármaco), facilitan la perfusión
continua de los fármacos, permitiendo obtener concentraciones deseadas,
tanto plasmáticas como en el sitio efector, de uno o varios fármacos, que
aunado al equipo de monitoreo de la hipnosis mediante el Índice biespectral y
monitoreo de La relajación muscular con el tren de cuatro del neuroesti
mulador de nervios periféricos permitan de forma fácil y objetiva tanto
para la sedación consciente como para la inconsciente, que el médico logre
un manejo racional y seguro en cada uno de sus pacientes.

*BIBLIOGRAFÍA*

American Society of Anesthesiologists: Standards for basics intraoperative
monitoring. In ASA directory of members, Park Ridge, III, 1994, ASA, p375.

Fragen RJ: General Anesthesia. In White PF, editor: Outpatient anesthesia. New
York, 1990 Churchil Livinsgtone, pp313-41.

Greenberg PC, De Soto H: Técnicas de sedación. En Manual de anestesia
ambulatoria.Twersky SR, Ed. Harcourt Brace de España SA, 1996: pp319-382.

Philips BK: Local anesthesia and sedation techniques. In White PF, editor:
Oputpatient anesthesia, New York, 1990; Churchil Livinsgtone, pp263-91.

Wetchtler BV: Outpatient anesthesia. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
editors: Clinical anesthesia ed 2,Philadelphia, 1992, JB Lipimcott,
pp1348-416.

Wasbrough SR, White PF: Sedation scales: measures of calmness or somnolence
?. Anesth Analg 1993; 76:219-21.

Miller RD. Anaesthesia Endovenous. Can J Anaesth 1994; 4: 7 pp639-52

McCarthy FM, Soloman AL, Jastak JT et al: Conscious sedation: benefits and
risks. J Am Dental Assoc 1984; 109: 545-57.

White PF, Negus JB: Sedative infusions during local and regional anesthesia:
a comparison of midazolam andpropofol. J Clin Anesth 199; 3: 32-9.

Bennet CR: the spectrum of pain control. In conscious sedation in dental
practice, ed 2, St Louis, 1978, Mosby, pp10-23.

Scamman FL, Klein SL, Chio WW: conscious sedation for procedures under
local or topical anesthesia. Ann OtolRhinol Laryngol 1985; 94:21-4.

American Academy of Pediatrics Committee on Drugs: Guidelines for
monitoring and management of pediatrics patients during and after sedation
for diagnostic and therapeutic procerdures. Pediatrics 1992; 89: 1110-5.

Kallar SK: Conscious sedation in ambulatory surgery. Anesth Rev 1991;
18(Suppl1):9-12.

Natof HE: Federated Ambulatory Surgery Association: Special study 1,
Alexandria Va, 1986, Federated Ambulatory Surgery Association.

Sievers T, Yee J, Foley M et al: Midazolam for conscious sedation during
pediatric oncology procedures: safety and recoveryparameters. Pediatrics
1991; 88: 1172-9.

Yaster M. Nichols DG, Deshpandr JK et al: Midazolam-fentanyl intravenous
sedation in children: case report of respiratory arrest. Pediatrics 1990;
86:463-7.

Bailey PL, Pace NL, Ashburn MA et al: Frequent hypoxemia and apnea after
sedation with midazolam and fentanyl.Anesthesiology 1990; 73: 826-30.

Bovill JG, Carrasco JMS. Anestesia Intravenosa: mecanismos celulares de la
anestesia intravenosa. Ed. Edikamed1999; pp 1-28.

Biebuyck JF, Gouldson R, Nathanson M, White PF. Propofol: an update on its
clinical use. Anesthesiology 1994; 81(4): 1055-1043.

Fragen RJ, Avram MJ: Non-opioid intravenous anesthetics. In Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, editors: Clinical anesthesia ed 2, Philadelphia,
1992, JB Lippincott, pp385-412.

Gin T, Vuyk J, Engbers FH, et al. Pharmacodinamics of propofol and free
drugs concentration. Anesthesiology 78:604-605, 1993.

Fisher DM. Propofol in pediatrics: lessons in phermacokinetics
modelings Anesthesiology
80:2 -5, 1994.

Gambus PL, Shafer SL, Villalonga GPL, Carrasco JMS. Anestesia Intravenosa:
aspectos farmacocinéticos de la anestesia intravenosa; dosificación
racional de los anestésicos. Ed. Edikamed 1999 pp29-52.

Shafer SL, Varvel JR. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and rational
opioid selection. Anesthesiology 1991; 74:53-63.

Rives JG, Glass PSA: Anestésicos intravenosos no barbitúricos. En Miller RD.
Editor Anestesia. Barcelona DoymaSA1993; 219-52.

Huges MA, Glass PSA, Jacobs JR. Context-sensitive half-time in
multicompartment pharmacocinetic model for intravenous anesthetic
drugs. Anesthesiology
1992; 76:334-341.

Glass PSA, Jacobs JR, Smith LR, et al. Pharmacokinetic model-driven
infusion of fentanyl: assessment of accuracy.Anesthesiology 1990; 73:
1082-90.

Twersky RS: The pharmacology for anesthetics use for ambulatory surgery. In
American Society of Anesthesiologists: annual refresher curse lectures,
Philadelphia, 1993, JB Lippincott, pp. 159-75.

Youngs EJ, Shafer SL. Parameters pharmacokinetics útil for recover the
opioid. Anesthesiology 81: 833-842, 1994.

White PF: Clinical uses of intravenous anesthetic and analgesic infusions.
Anesth Analg 1989; 68: 161-71.

Vuyk J, Henis PJ, Burm AGL, et al. Comparison of midazolam and propofol in
combination for alfentanil for total intravenous anesthesia. Anesth Analg 1990;
71: 645-50.

Glass PSA, Jacobs JR, Quill TJ: Intravenous drugs delivery systems. In
Fragen RJ, editor: Drugs infusions in anesthesiology, New York, 1991, Raven
Press, pp.23-61.

Glass PSA, Jacobs JR, Revés JG: Sistemas de administración de anestesia
intravenosa. En Miller RD; ed. Anestesia Ediciones Doyma SA, Barcelona,
1993; 331-49.

Beskow A, Werner O, Westrin P. Rapid recover of anesthesia inducing
metohexital and tiopental in children.Anesthesiology 1995; 83: 976-979.

Dershwitz M, Hoke JF, and cols. The pharmacokinetic and pharmacodinamics of
remifentanil. Anesthesiology 1996; 84:812-20.

Gomar SC, Carrasco JMS. Anestesia Intravenosa: benzodiacepinas y anestesia
intravenosa. Ed. Edikamed 1999; pp 137-164. Stoelting MD: Benzodiazepinas.
In Stoelting MD; editor Pharmacology and Physiology in anesthetic
practice. Philadelphia, Lippincott Co, 1992; 118-33.

White PF, Vasconez LO, Mathes SA et ai: Comparison of midazolam and
diazepam for sedation during plastic surgery.Plastic Reconst Sur 1988;
81:703-10.

Yealy D, Ellis J, Hobbs G, Moscali R: Intranasal midazolam as a sedative
for children during laceration repair. Am JEmerg Med 1992; 10:584-7.

Urguhart ML, White PF comparison of sedative infusion during regional
anesthesia metohexital, etomidato, andmidazolam. Anesth Analg 1989; 68:
249-54.

Twersky RS, Berger BJ, McClein J, Beaton C: Midazolam enhances anterograde but
not retrogade amnesia inpadiatric patiens. Anesthesiology 1993; 78(1): 51-5.

Gallety DC, Williams TB, Robinson BJ: Periodic cardiovascular and
ventilatory activity during midazolam sedation.1996; 76: 503-507.

Crawford M, Pollock J. Anderson K, et al: Comparison of midazolam with
propofol for sedation in Oputpatientbronchoscopy. Br J Anesth 1993;
70:419-22.

Montraversn P, Duriel B, Mollies S, Desmosnts JM: Effects of intravenous
midazolam on the work of breathing. AnesthAnalg 1994; 79: 558.

Jacobs JR, Revés GJ, Marty J, et al: Aging increases pharma-codynamic sensitive
to the hypnotic effects ofmidazolam. Anesth Analg 80: 143,1995.

Rodríguez A, Carrasco JMS. Anestesia Intravenosa: aspectos farmacodinámicos
de los anestésicos intravenosos.Ed. Edikamed 1999; pp 75-94.

Hiller SC: Anestesia vigilada, de Barash PG, Cullen FB, Stoelting KR:
Anestesia clínica, 3a. ed Vol II Ed. McGraw-HillInteramericana 1999; pp
1364.

Fragen RJ: Drugs and infusion in anesthesiology, New York, 1991, Raven
Press.

Pace MA, Victory RA, White PF: anesthetic infusion techniques -how do it.
J. Clin Anesth 1992, 4 (Supply 1): 458-528.

Jacobs JR, Glass PSA, Revés JG: Technology for continuous infusion in
anesthesia. Int Anesthesiol Clin 1991; (4): 30-52.

Schwatz RD: Mecanismos celulares de la anestesia intravenosa. En Carrasco
MJS, Editor, Anestesia Intravenosa.Edikamed, 1999.

Newson C, Josh! GP, Victory R, White PF. Comparison of propofol administration
techniques for sedation during monitored anesthesia care. Anesth Analg,
1995; 81(3)486-491.

Cook LB, Lockwood G, More CM, Whitwam JG.True patient-controlled sedation:
a new concept. Anaesthesia 1993; 48: 1039-44. Christensen LQ, Bonde J,
Kampmann JR Drug interactions with intravenous and local anaesthestics. Act
Anesthesiol Scand 1994; 38: 15-29.

Short TG, Plummer JL, Chui PT: Hypnotic and anesthetic interactions between
midazolam and propofol andfentanyl. Br J Anesth 199: 67:539.

Miller D, Martineau R, Dean D. Midazolam infusion for conscious sedation
following abdominal aortic surgery: dose requirements and recovery
characteristics. Anesthesiology 1992; 77: A269.


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24 abril 2011

Una alternativa para la intubación selectiva en cirugía de tórax

Revista Mexicana de Anestesiología
Vol. 34. No. 1 Enero-Marzo 2011, pp 25-30

En la anestesia para la cirugía de tórax se le pide al anestesiólogo, con mayor frecuencia, experiencia en el manejo de varios dispositivos para el aislamiento pulmonar. El más utilizado es el tubo de doble luz y aunque los anestesiólogos han desarrollado la habilidad para ubicarlo sin el uso del fibrobroncoscopio con no poca frecuencia se tienen problemas en el intraoperatorio. Se decidió evaluar una técnica diferente que consiste en la intubación con un tubo de luz única observando variables como el tiempo de intubación, el número de intentos de intubación y las complicaciones intraoperatorias con este tipo de tubo. Se evaluaron 20 pacientes y en el 85% se logró la intubación en el primer intento y el 15% restante en el segundo intento con un promedio de 82.5 segundos. Se logró la intubación selectiva en el 100% de los pacientes y sólo en 1 de ellos se tuvieron problemas en el intraoperatorio. Se demuestra que el tubo de luz única es un dispositivo de bajo costo que sumado a una técnica sencilla es una herramienta rápida y fácil de aprender para lograr la intubación selectiva en cirugía de tórax.

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Recomendaciones para el manejo de bloqueadores neuromusculares en la práctica clínica

Revista Mexicana de Anestesiología
Vol. 33. No. 2 Abril-Junio 2010, pp 88-96

El uso de bloqueantes neuromusculares es un tema usual en anestesia y cuidado intensivo. Desde las primeras descripciones de su uso clínico, se han comentado tanto sus beneficios como sus potenciales riesgos, elementos que permanecen sin mayores cambios hasta nuestros días. Adicionalmente, la multitud de moléculas, las indicaciones relativas y la falta de adecuados sistemas de monitoría tornan difícil la toma de decisiones. Un grupo de anestesiólogos provenientes de diferentes regiones del país, se ha reunido en un intento por profundizar en este interesante tema de estudio, para así entender y dar un uso racional para estos medicamentos. El objetivo de este artículo es presentar los resultados de sus conclusiones como un elemento para el mejoramiento de nuestra práctica clínica.

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¿Es recomendable el uso del índice biespectral en todo paciente bajo anestesia?

Revista Mexicana de Anestesiología
Vol. 33. Supl. 1, Abril-Junio 2010, pp S64-S66

El despertar bajo anestesia general es una complicación seria que puede llevar a alteraciones psiquiátricas. Como ejemplo, la incidencia de despertar en pacientes sometidos a cirugía cardíaca ha sido reportada en un rango de entre el 1.5 y el 23% de los casos. El índice biespectral (BIS), monitoreo derivado de la actividad electroencefalográfica, se usa para medir el componente hipnótico del estado de anestesia. Los valores menores de BIS (su escala total va de 100 a 0) indican mayor sedación e hipnosis, y de acuerdo a estudios realizados en voluntarios con distintos agentes (propofol, tiopental, isofluorano, midazolam, etc.) se ha determinado que los valores < de 60 se correlacionan con ausencia de conciencia. El BIS ha demostrado relación con las acciones farmacodinámicas de los agentes sedantes e hipnóticos y guiar de manera segura la dosificación de estos fármacos en el transanestésico.

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Hiperalgesia Inducida Por Opioides

Rev Bras Anestesiol, 2010; 60: 6: 355-359

Los opioides son medicamentos a menudo usados para el control del dolor y que sin embargo pueden causar hiperalgesia. La circunstancia por la cual ese fenómeno puede ocurrir no está totalmente aclarada. El objetivo de esta revisión es describir los mecanismos, los factores que están involucrados y la modulación por medicamentos.

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Influencia de la Saturación Venosa Central de Oxígeno en la Mortalidad Hospitalaria de Pacientes Quirúrgicos

Rev Bras Anestesiol, 2010; 60: 6: 329-334

La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) baja indica un desequilibrio entre la oferta y el consumo de oxígeno celular y como consecuencia, un peor pronóstico para los pacientes graves. Sin embargo, todavía no está claro cuál es el valor de ese marcador en pacientes quirúrgicos. El objetivo de este estudio fue evaluar si la SvcO2 baja en el perioperatorio determina un peor pronóstico.

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22 abril 2011

Fidel Pagés, el español que inventó la epidural

Fidel Pagés Miravé nació en Huesca el 26 de enero de 1886, realiza los estudios secundarios en la ciudad oscense y estudió la carrera de Medicina en Zaragoza licenciándose en medicina y cirugía en 1908. El mismo año ingresa en el Cuerpo Médico del Ejército siendo destinado a Melilla con el empleo de Segundo Oficial Médico. En 1911 asciende a Primer Oficial Médico sirviendo en Tarragona, Toledo y Madrid en donde obtiene el doctorado, Ciudad Real y de nuevo en Madrid. En 1913 se casa y es destinado a Mahón, regresando a Madrid en 1915 para trabajar en el Ministerio de la Guerra, después de una breve estancia en Alicante.

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En la capital aprueba las oposiciones para ingresar en el Hospital Provincial de Madrid. En 1917 trabaja en el hospital militar de Viena y se desplaza a varios campos de prisioneros de Guerra en Austria y Hungria. En 1919 funda y edita la Revista Española de Cirugía, en donde publica en marzo de 1921 un articulo titulado “Anéstesia metamérica”, al mismo tiempo que, en junio, lo hacia en la revista de Sanidad Militar. En este articulo describía la anestesia epidural en 43 intervenciones utilizando novocaina al 2%.

Desde 1920 se le destina como jefe de Cirugía al Hospital Militar del Buen Suceso de Madrid aunque también estuvo destinado brevemente en Melilla como consecuencia de los acontecimientos conocidos como “Desastre de Annual”. En 1921 es condecorado con la Cruz de 1ª Clase del Mérito Militar con distintivo blanco y pasador del profesorado como recompensa a su labor desarrollada en el Gabinete Militar y Estado Mayor Central. En 1922 asciende a Comandante Médico.

El 21 de septiembre de 1923 muere en accidente de tráfico cuando se desplazaba de San Sebastián a Madrid.

Su trabajo fue pronto olvidado al no haber sido traducido en el momento de su publicación y dada la limitación en la distribución de las revistas en donde fueron publicados sus estudios. En 1931 el italiano Dogliotti (1897-1966), investigando de forma independiente, presenta la anestesia epidural como descubrimiento propio, recibiendo los honores de la Comunidad Médica Internacional.



Solamente con el paso del tiempo un trabajo publicado en una revista argentina por los doctores Alberto Gutiérrez, jefe del Servicio de Cirugía de Mujeres del Hospital Español de Buenos Aires, y Tomás Rodríguez dan a conocer los estudios de Pagés y reivindican la paternidad de la técnica para el médico militar español y Dogliotti reconoce el descubrimiento del cirujano oscense al defender el Dr. Pi Figueras, profesor de la Universidad Autónoma de Barcelona, presidente de la Asociación Española de Cirujanos y miembro destacado de la American College of Chest Phisicyans, en la "Riunione Interregionale della Societá Italiana di Anestesia e di Analgesia", celebrada en Turín el 15 de abril de 1935 en presencia del mismo médico italiano. A partir de ese momento la Academia de Cirugía de Madrid propone denominar a la técnica “Técnica anéstesica epidural de Pagés-Dogliotti”

Muchos autores consideran al cirujano español Pagés como el descubridor de la anestesia epidural y muchos otros consideran que gracias a las investigaciones del italiano Achile Mario Dogliotti la anestesia epidural se difundió y popularizó por todo el mundo.

A partir de ese momento la técnica se difunde y es utilizada por multitud de cirujanos. A lo largo de los años se hacen nuevos avances con el diseño de catéteres y agujas, siendo empleadas no solo para intervenciones quirurgicas sino en las clínicas del dolor para conseguir una analgesia continua.

En Melilla un hospital lleva su nombre.


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21 abril 2011

Atelectasias perioperatorias y maniobras de reclutamiento alveolar

Arch Bronconeumol.2010;46(6):317–324

En torno a un 2–4% de las cirugías electivas torácicas o abdominales se asocian a complicaciones pulmonares postoperatorias, y aumenta el porcentaje al 20% en la cirugía urgente. La producción de atelectasias es una de las complicaciones respiratorias más frecuentes durante el período perioperatorio y afecta a cerca del 90% de los pacientes. Generalmente, son poco relevantes, ya que desaparecen en su gran mayoría tras las primeras 24 h de postoperatorio, pero en determinadas circunstancias, estas atelectasias permanecen durante días después de la cirugía. La impresión clínica es que pueden contribuir al desarrollo de otras complicaciones respiratorias y aumentar la morbilidad de los pacientes quirúrgicos, especialmente los obesos o los postoperados de cirugía cardiotorácica y abdominal, aunque esta progresión no se haya probado de forma concluyente. Además, las atelectasias y el edema pulmonar están detrás del 15% de los reingresos de pacientes a unidades de críticos.


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Maniobra de Reclutamiento Alveolar en Anestesia: Como, Cuando y Por Qué Utilizarla

Rev Bras Anestesiol,2005; 55: 6: 617 - 621

La ventilación mecánica (VM) ha aportado mucho para aumentar la supervivencia en diversas situaciones clínicas, pero a pesar del gran avance, cuando es utilizada de forma inadecuada, puede aumentar la tasa de morbimortalidad. La VM puede causar o perpetuar la lesión pulmonar si a cada respiración ocurre hiperdistensión y colapso de las unidades alveolares de forma cíclica. Algunos autores consideran la lesión pulmonar inducida por el ventilador indistinguible de las alteraciones que ocurren en el Síndrome de Distrés Respiratorio (SDRA) y concuerdan que la VM, utilizada de forma inadecuada, aumenta la mortalidad en el SDRA.

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19 abril 2011

Intubación Endobronquial

Miguel A. Barboza Piedras

Guedel y Waters publicaron en el Journal of Thoracic Surgery el relato de la primera intubación bronquial para uso quirúrgico en 1931. Introducían un tubo endotraqueal con manguito, hasta ubicarlo en el bronquio fuente seleccionado, mediante maniobras de rotación. Insuflaban el manguito de manera que protruyese en la carina y bloqueara la salida del bronquio fuente contralateral. El pulmón operado se colapsaba por absorción del gas contenido. Este mecanismo funcionaba adecuadamente cuando se trataba de una neumonectomía. En la lobectomía, el tubo se retiraba al final de la operación para permitir la reexpansión del pulmón remanente. Desde entonces se desarrollaron numerosos elementos para el bloqueo de la ventilación, desde tapones de gasa hasta tubos con doble manguito pero con una sola luz.

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Un método sencillo para ayudar a la comprobación del correcto posicionamiento de los tubos endotraqueales de doble luz izquierdos

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2008; 55: 277-281

Los tubos endobronquiales de doble luz (TDL)se utilizan en cirugía torácica para la intubación selectiva pulmonar,necesaria para la ventilación unipulmonar. La comprobación de su correcta colocación se realiza mediante fibrobroncoscopia. Presentamos un método simple y alternativo para ayudar a la comprobación del posicionamiento de los TDL izquierdos, que consiste en pasar una sonda de aspiración por la rama traqueal del TDL. Nuestra hipótesis es que si la sonda pasa sin dificultad el tubo estaría colocado correctamente. El objetivo de este estudio fue la determinación de la sensibilidad y especificidad de la prueba.

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18 abril 2011

Aisys Carestation

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17 abril 2011

Extubación precoz en cirugía cardíaca infantil (Utral Fast-Track )

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10 abril 2011

Neuroanestesia 2 (Congreso Colombiano)

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Neuroanestesia 1 (Congreso Colombiano)

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03 abril 2011

Anestesia Intravenosa y obesidad

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01 abril 2011

Neuromonitoreo en TIVA

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El papel del anestesiólogo en la hemorragia obstétrica

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31 marzo 2011

Límites seguros de la hemodilución

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Farmacogenética y Anestesia

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Efectos tóxicos de los anestésicos

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John Snow: El vaporizador de cloroformo

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James Simpson: El cloroformo en cirugia

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William Morton: La primera anestesia

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30 marzo 2011

Regulación de la temperatura durante la anestesia 2

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Regulación de la temperatura durante la anestesia 1

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Dispositivos supraglóticos

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