Fisiopatología del intercambio gaseoso en el SDRA

En el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular. De esta forma, la alteración inicial consiste en una ocupación alveolar por edema rico en proteínas, esta ocupación reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula relación V/Q. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en la relación V/Q. Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en zonas dependientes del pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de la fracción de oxígeno inspirado característica de esta entidad clínica. En el presente artículo se hace un repaso de estos mecanismos fisiológicos y del efecto sobre la oxigenación de diferentes maniobras ventilatorias y farmacológicas.

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