Identifican un mecanismo molecular promovido por la anestesia general que aumenta el dolor postoperatorio

La anestesia general aumenta el malestar y el dolor que sienten los pacientes intervenidos quirúrgicamente después de despertar del estado de inconsciencia, según un estudio del Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Estados Unidos. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Science' (PNAS), podría conducir a un uso más amplio de los pocos anestésicos que no tienen este efecto secundario o al desarrollo de otros nuevos.

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Los investigadores informan de que los fármacos de anestesia nocivos activan y sensibilizan receptores específicos en neuronas del sistema nervioso periférico. Estos son los nervios sensoriales en el mecanismo de la inflamación y el dolor que no están afectados por los fármacos de la anestesia general que se dirigen al sistema nervioso central, es decir, al cerebro y la médula espinal. Se sabía ya que los anestésicos generales causan irritación en el lugar en el que se inyecta o en las vías respiratorias cuando se inhalan. Los investigadores también sabían que aunque suprimen el sistema nervioso central pueden activar las células nerviosas nociceptivas del sistema nervioso periférico, aquellas sensibles al dolor. En realidad, los anestesiólogos a menudo utilizan primero un fármaco para suprimir la inflamación y el dolor antes de administrar la anestesia para hacer dormir al paciente. Pero lo que no se conocía era el mecanismo específico por el que la anestesia afecta a las neuronas sensoriales. Los investigadores evaluaron la hipótesis de que dos receptores específicos de las células nerviosas, TRPV1 y TRPA1, que a menudo se expresan juntos y que también reaccionan ante otros irritantes, como el ajo y el wasabi, eran los que se activaban por los fármacos nocivos. En realidad, el TRPA1 es conocido de forma común como receptor del aceite de mostaza. Los experimentos mostraron que los anestésicos generales parecían regular TRPA1 de modo directo y que por ello son responsables de los efectos nocivos agudos de los fármacos. Quizás, la evidencia más fuerte es que los ratones criados sin genes de TRPA1 no demuestran dolor cuando se administran y usan los fármacos. Según explica Gerard Ahern, director del estudio, "la mayoría de anestésicos generales activan el receptor del aceite de mostaza y los animales que no tienen el receptor no tienen irritación". Los investigadores también descubrieron que la inflamación mediada por los nervios era mayor cuando se utilizaban anestésicos generales inhalados irritantes en vez de los no irritantes. Según los investigadores, estos descubrimientos sugieren que la estimulación de los nervios sensoriales en el organismo justo antes y durante la cirugía se añade al dolor que sienten los pacientes cuando se despiertan. Ahern señala que algunos anestésicos generales no activan el receptor del aceite de mostaza pero que podrían no ser tan eficaces en otros sentidos. "Esto nos dice que hay margen para la mejora en estos fármacos", concluye el investigador.

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